патология работы панкреатической железы – недостаточность секреции: литические ферменты, входящие в состав панкреатического секрета, в норме расщепляют углеводы, белки и жиры ингредиентов питания. Щелочная реакция панкреатического сока нейтрализует кислую среду желудочного содержимого. Основное количество микроорганизмов-симбионтов локализуется в пристеночной зоне, где они активно участвуют в модификации нутриентов. При недостаточной секреции панкреатического сока химус значительно закисляется , в нем скапливаются негидролизованные углеводы, белки, а главное – жиры. Скорость продвижения химуса по кишечнику увеличивается. В результате симбиотическая флора страдает от повышенной кислотности, недостатка питательных веществ, а также смещения к дистальным отделам кишечника за счет активной перистальтики. Итог – уменьшение популяций симбионтов и преобладание в пристеночной зоне транзиторной ( в основном – условнопатогенной ) флоры. Развивается дисбактериоз. ( Следует заметить, что недостаточность поджелудочной железы у плотоядных нередко является следствием хронического застойного панкреатита со слабо выраженными симптомами – со временем происходит сужение протока в результате разроста рубцовой ткани. В таких случаях некорректно считать недостаточность ферментативной активности первопричиной патологии).
первичный дисбактериоз на фоне антибактериальной терапии: вследствие подавления симбиотической флоры пристеночную зону заселяют микроорганизмы просвета кишечника – условнопатогенные и сапрофитные бактерии, бактероиды, дрожжи и др. Продукты их метаболизма являются токсинами для клеток кишечника и вызывают их повреждение. Со стороны эндотелия нарастает воспалительная реакция, из просвета кишечника заселяется гемолитическая и гноеродная флора, для которой продукты воспаления являются отличным питательным субстратом. В результате катаральная или гнойно-катаральная реакция эндотелия кишечника существенно затрудняет отток панкреатического сока в просвет кишечника, развиваются застойные явления в протоке и самой железе, тогда как недостаток ферментации химуса стимулирует выработку лизирующих энзимов. Клетки и ткани поджелудочной железы подвергаются аутоферментации, развивается панкреатит.
В клинической ветеринарной практике сложно судить о первопричинах патологии пищеварения, поскольку данные анамнеза поступают от третьего лица (не от пациента),а профилактические осмотры и диагностические процедуры проводятся регулярно в единичных случаях. Поэтому выбор патогенетической терапии зачастую приходится делать, исходя из поликаузальной природы заболевания.
Немаловажный аргумент при выборе средств терапии – оправданность внимания к данному аспекту патологии. Насколько оправданно специально корректировать нарушение состава микрофлоры кишечника, учитывая непостоянство и пластичность микробных популяций, с одной стороны, и способность симбионтной флоры к спонтанному восстановлению численности в нормальных условиях – с другой? Судите сами, уважаемые коллеги:
- Всасывание и включение в метаболизм веществ из пристеночной зоны кишечника происходит вне зависимости от состава и «дружественности» кишечной флоры. Следовательно, в общий метаболизм организма будут включены как питательные элементы – в случае эубиоза, так и токсины – в случае дисбиоза. Т. е. от начала патологии до восстановления микробного баланса в зоне всасывания клетки организма вместо необходимых веществ получают токсические продукты деятельности условнопатогенных микроорганизмов.
- Метаболизм симбионтной флоры создает среду, неблагоприятную для развития патогенных популяций микроорганизмов. Таким образом, плотное заселение пристеночной зоны кишечника симбиотической культурой бактерий исключает возможность колонизации этой зоны транзиторной флорой ( антагонистическая активность к патогенам). При снижении численности колоний симбионтов появляется биологическая ниша, которая может быть заселена патогенными организмами. То есть, изменения микробиоценозов снижают эволюционно созданный барьер колонизационной резистентности макроорганизма, а следовательно, повышают вероятность восприимчивости и возникновения инфекционных заболеваний бактериальной (в том числе, микоплазменной и риккетсиозной) или вирусной природы.
- В процессе онтогенеза организм проходит несколько стадий изменения качественного и количественного состава нормальной кишечной флоры, в основном - в первые месяцы жизни. В эти периоды особенно важно наличие здоровой симбиотической культуры для формирования функционального резистентного микробиоценоза биотопа.
Очевидно, что терапия основного заболевания, проводимая совместно с коррекцией дисбактериоза, будет результативнее. Из приведенных примеров видно, что восстановление эубиоза требует комплексного подхода, направленного на общее оздоровление слизистой оболочки кишечника и нормализацию процессов метаболизма нутриентов. Комплексное воздействие предполагает детоксикацию, внесение симбиотической флоры и местную противовоспалительную терапию (формирование среды для дальнейшего развития симбионтов).
При необходимости коррекции дисбиотического состояния кишечника у плотоядных уместно говорить об использовании препарата КАНИГЕСТ, сочетающего пробиотик, пребиотик и естественные противовоспалительные вещества.
Роль пробиотического препарата состоит в подсеве симбионтной флоры. Хотя искусственно насаждаемые бактерии гораздо менее активны по сравнению с флорой, изначально заселявшей кишечник особи, их кратковременное пребывание ингибирует патогенные организмы и облегчает колонизацию пристеночной зоны для ранее ослабленной культуры симбионтов. В составе КАНИГЕСТА используется культура Enterococcus faecium, в норме заселяющая кишечник плотоядных в первые часы жизни и являющаяся предшественником и синергистом лакто- и бифидофлоры, заселяющей пристеночную зону на втором месяце жизни. Таким образом, подсев микроорганизмов – предшественников создает условия, максимально приближенные к физиологической норме, для восстановления культуры симбионтов. Так же применение в качестве пробиотика культуры энтерококков позволяет использовать КАНИГЕСТ для особей младше 45 дней, при искусственном вскармливании или применении матери антибиотиков в период лактации. Особо стоит подчеркнуть качество микробной составляющей КАНИГЕСТА: производители, компания TRM, используют штамм энтерококка, характерный именно для плотоядных.
Терапевтическая роль пребиотиков заключается в стимуляции обменных процессов симбионтной флоры и подавлении метаболизма патогенных и условнопатогенных популяций микроорганизмов. В состав КАНИГЕСТА входят фрукто- и маннозоолигосахариды, избирательно стимулирующие рост молочнокислых бактерий ( в т.ч. Enterococcus faecium) и снижающие колонизационную резистентность патогенных бактерий.
Входящие в состав КАНИГЕСТА пектин, каолин и глутамин активно взаимодействуют с симбионтной флорой, их конечные метаболиты представляют собой идеальный питательный субстрат и источник энергии для эпителиальных клеток кишечника, что однозначно ускоряет их регенерацию. Свойство пектина к абсорбции и последующему выведению токсинов проявляется в его противовоспалительном действии.
Таким образом, препарат комплексного действия КАНИГЕСТ способствует:
колонизации кишечника культурой молочнокислых бактерий Enterococcus faecium
созданию оптимальных условий для роста естественной популяции симбионтов.
регенерации, детоксикации и снижению воспаления слизистой оболочки кишечника.
Что объективно соответствует необходимому комплексу мер при коррекции нарушений микрофлоры кишечника плотоядных.
